Mecanismo capaz de prolongar a vida em 500 por cento descoberto

SoCientífica
Vermes de C. elegans. (Imagem: ZEISS Microscopy)

Descoberta de mecanismos celulares no verme C. elegans poderiam abrir as portas para prolongar a vida de forma mais eficaz.

Cientistas do Laboratório Biológico MDI, em colaboração com cientistas do Instituto Buck de Pesquisa sobre o Envelhecimento em Novato, Califórnia, e da Universidade de Nanjing, na China, identificaram caminhos celulares sinérgicos para a longevidade que ampliam em cinco vezes o tempo de vida em C. elegans, um verme nematódeo usado como modelo na pesquisa sobre o envelhecimento.

O aumento da expectativa de vida seria o equivalente a uma vida humana de 400 ou 500 anos, de acordo com um dos cientistas.

A pesquisa se baseia na descoberta de dois caminhos principais que regem o envelhecimento em C. elegans, que é um modelo popular na pesquisa sobre o envelhecimento porque compartilha muitos de seus genes com os humanos e porque sua curta duração de vida de apenas três a quatro semanas permite aos cientistas avaliar rapidamente os efeitos das intervenções genéticas e ambientais para prolongar a vida saudável.

Como esses caminhos são “conservados”, o que significa que foram transmitidos aos seres humanos através da evolução, eles têm sido objeto de intensa pesquisa. Uma série de medicamentos capazes de prolongar a vida saudável, alterando estas vias, estão agora em desenvolvimento.

A nova pesquisa utiliza um duplo mutante no qual as vias de sinalização de insulina (IIS) e TOR foram geneticamente alteradas. Como a alteração das vias IIS produz um aumento de 100% na vida útil e a alteração das vias TOR produz um aumento de 30%, espera-se que o duplo mutante viva 130 por cento mais tempo. Mas ao invés disso, sua vida útil foi ampliada em 500 por cento.

“Apesar da descoberta em C. elegans de caminhos celulares que governam o envelhecimento, não ficou claro como esses caminhos interagem”, disse Hermann Haller, presidente do Laboratório Biológico do MDI e doutor em medicina. “Ao ajudar a caracterizar essas interações, nossos cientistas estão abrindo o caminho para terapias muito necessárias para aumentar a vida saudável de uma população que envelhece rapidamente“.

A elucidação dos mecanismos celulares que controlam a resposta sinérgica é o tema de um artigo recente da revista online Cell Reports intitulado “Translational Regulation of Non-autonomous Mitochondrial Stress Response Promootes Longevity”. Os autores incluem Jarod A. Rollins, Ph.D., e Aric N. Rogers, Ph.D., do Laboratório Biológico do MDI.

“A extensão sinérgica é realmente louca”, disse Rollins, que é o autor principal com Jianfeng Lan, Ph.D., da Universidade de Nanjing. “O efeito não é um mais um igual a dois, é um mais um igual a cinco. Nossas descobertas demonstram que nada na natureza existe no vácuo; para desenvolver os tratamentos anti-envelhecimento mais eficazes temos que olhar para redes de longevidade em vez de caminhos individuais”.

A descoberta da interação sinérgica poderia levar ao uso de terapias combinadas, cada uma afetando um caminho diferente, para estender a vida humana saudável da mesma forma que as terapias combinadas são usadas para tratar o câncer e o HIV, disse Pankaj Kapahi, Ph.D., do Instituto Buck. Kapahi é o autor correspondente do artigo com Rogers e Di Chen, Ph.D., da Universidade de Nanjing.

A interação sinérgica também pode explicar porque os cientistas não conseguiram identificar um único gene responsável pela capacidade de algumas pessoas de viver até uma idade avançada extraordinária livre de doenças relacionadas com a idade, até pouco antes de suas mortes.

O artigo foca a longevidade regulada nas mitocôndrias, que são as organelas da célula responsável pela homeostase energética. Na última década, a acumulação de evidências tem sugerido uma ligação causal entre a desregulação mitocondrial e o envelhecimento. A futura pesquisa de Rollins vai focar na elucidação do papel das mitocôndrias no envelhecimento, segundo ele.

Material originalmente publicado em Laboratório Biológico Mount Desert Island. Editado levemente para fins editorais.

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