A transmissão da escarlatina voltou e o culpado é um clone bacteriano

Amanda dos Santos
Os invasores bacterianos podem ter uma maneira nova e inteligente de ter acesso a células novamente. (Imagem: Pixabay)

A escarlatina e sua transmissão já foram uma das principais causas de morte de crianças em todo o mundo ocidental.

Mas ela foi quase erradicada devido a medicina do século XX.

Mesmo assim, nos últimos anos novos surtos no Reino Unido e no Nordeste da Ásia sugeriram que essa doença está longe de ser exterminada.

Ressurgimento da escarlatina

O motivo do retorno do patógeno mortal escarlatina e sua transmissão ainda é um mistério.

Porém, um novo estudo descobriu pistas no genoma de uma das cepas bacterianas responsáveis, o que demonstrou o quão complexa é a árvore genealógica de doenças infecciosas.

A espécie da escarlatina é o estreptococo do grupo A, um micróbio em forma de bola que produz compostos tóxicos chamados superantígenos.

Ainda mais, a escarlatina causa estragos dentro do corpo, principalmente em crianças.

febre escarlatina

Os resultados são leves como apenas um caso de desconforto e sintomas de faringite ou erupção na pele, ou tão graves quanto um choque tóxico, causando a falência dos órgãos.

Com a chegada de antibióticos, os surtos foram facilmente controlados.

Agora, tudo parece estar mudando.

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Depois de 2011, o alcance global da pandemia ficou evidente.

Relatos de um segundo surto no Reino Unido começaram em 2014 e agora descobrimos casos isolados na Austrália, diz o biólogo molecular Stephan Brouwer.

Este ressurgimento global da escarlatina causou um aumento de mais de cinco vezes da taxa de doenças, além de mais de 600.000 casos em todo o mundo.

A equipe internacional de pesquisadores lidera o estudo sobre genes de estreptococos do grupo A.

Os superantígenos

estreptococos

Brouwer caracterizou uma variedade de superantígenos produzidos por uma cepa específica do Nordeste da Ásia.

Entre eles, um tipo de superantígeno que parece dar aos invasores bacterianos uma maneira inteligente de acessar o interior das células do hospedeiro, ou seja, uma forma nunca antes vista.

Só que essa novidade implica em surtos que não descendem das mesmas cepas de bactérias espalhadas nos séculos anteriores.

Em vez disso, eles são populações relacionadas aos estreptococos do grupo A aprendendo um ou dois novos truques sozinhos.

Organismos semelhantes desenvolvem as mesmas características, como virulência avançada, e a seleção natural ajusta de forma independente os genes compartilhados da mesma forma.

“Clones” bacterianos

Mas outros estudos sugerem que essa cepa de bactéria recebeu ajuda de uma infecção própria que veio de um tipo de vírus chamado fago.

O vírus infecta a bactéria que carrega os genes da toxina, diz o biocientista Mark Walker, da Universidade de Queensland, assim como o biólogo molecular Brouwer.

Eles mostram que essas toxinas adquiridas permitem que o estreptococos do grupo A colonize melhor seu hospedeiro, o que provavelmente permite que ele supere outras cepas na competição.

Em um processo conhecido como transferência horizontal de genes, o genoma de um vírus incorpora o gene que evoluiu para micróbio e pode editar o DNA de um novo hospedeiro.

É assim que surge uma espécie de clone do original. Esta pesquisa foi publicada na Nature Communications.

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