Em casos raros o vírus da herpes pode aumentar o risco do desenvolvimento de alguns tipos de câncer. Acontece que o vírus Epstein-Barr (EBV) consegue se prender diretamente nas células infectadas e ativar genes próximos, que modificam células saudáveis para câncer.
Acontece que nem todas as pessoas que são infectadas pelo vírus da herpes desenvolvem câncer. Somente 1,5% dos casos de câncer estão ligados a essa infecção, conforme um relatório divulgado pela revista Annual Review of Pathology. Os tipos mais comuns são câncer de nasofaringe e de estômago.
Além disso, hepatite B e papilomavírus humano (HPV) são outros vírus que podem contribuir para o desenvolvimento de câncer. Estes dois abrem caminho nos genes infectados, enquanto o EBV atua de uma maneira diferente. Em vez de um entrelaçamento com o DNA do hospedeiro, o EBV se conecta à superfície do DNA, sendo possível identificar o local que isso acontece.
Vírus da herpes ainda precisa ser mais estudado
Entender como funciona esse processo é importante para que medicamentos e terapias possam ser desenvolvidos, com o objetivo de reverter essas modificações. Conforme a professora de microbiologia e imunologia da Universidade Estadual da Saúde de Louisiana, nos Estados Unidos, Rona Scott, é preciso saber como o EBV realmente atua.
“Identificar pegadas [ou marcas reveladoras] da infecção por EBV no câncer pode nos ajudar a determinar se o EBV, que infecta mais de 95% dos adultos em todo o mundo, contribui para outros tipos de câncer ainda não associados a esse vírus”, comentou.
Faz alguns anos que é conhecida a relação entre o EBV e alguns tipos de câncer. Dessa maneira, ele está associado a uma taxa entre 8% e 10% dos cânceres de estômago, que representam a terceira principal causa de mortes por câncer no mundo.
Como o EBV prejudica as células?
Pesquisas anteriores indicaram que o EBV consegue provocar diversas reações químicas, que grudam nos genes moleculares conhecidos como grupos metil, ativando-os ou desativando-os. Uma das teorias indica que essas modificações são as responsáveis pelo crescimento dos tumores.
O DNA fica separado em pacotes chamados “cromatina”, sendo que dentro deles existem alguns genes escondidos. É a estrutura da cromatina que determina quais genes podem ser ativados e quando isso acontece. Por mais que esse seja um mecanismo útil para as células saudáveis, em alguns casos pode estimular o câncer.
A equipe de pesquisas avaliou células estomacais saudáveis e células cancerígenas cultivadas em laboratório, assim como células de pacientes com câncer de estômago. Com isso, identificaram que o DNA do EBV se ligava em pontos específicos na cromatina das células estomacais infectadas.
Por mais que os genes estivessem desativados nas células saudáveis, os intensificadores foram ativados nelas devido a infecção por EBV. Dessa maneira, quando os genes estão desregulados fica mais fácil para surgir algum tumor.
Após os pesquisadores removerem o EBV das células infectadas, as mudanças permaneceram. Ou seja, isso quer dizer que mesmo eliminando o vírus do corpo o DNA da célula continua alterado e impulsionando o crescimento do tumor. Mas, para provar isso estudos futuros devem ser realizados.
A pesquisa foi publicada pela revista Nature Genetics.
Com informações de Live Science.
