Saúde & Bem-EstarAIDS: descoberta uma segunda mutação genética resistente ao HIV

Uma segunda mutação genética que fornece imunidade natural contra o vírus da AIDS foi descoberta.
Redação2 semanas atrás6 min
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Uma mutação genética extremamente rara que causa uma doença muscular e pode afetar centenas de pessoas, foi capaz de prover imunidade natural contra o vírus da AIDS aos seus portadores, relataram pesquisadores espanhóis que esperam que este seja um bom caminho para novos medicamentos anti-HIV.

A primeira mutação é bem conhecida até agora: a descoberta, após ter sido transmitido para o famoso “Paciente de Berlim” Timothy Brown, curado de HIV através de um transplante de células estaminais que contém uma mutação rara do gene CCR5, que confere imunidade natural contra esse vírus.

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Um mau que pode vir para o bem

Essa nova mutação trata-se de outro gene (Transportin-3 ou TNPO3) e é muito mais rara: foi descoberta anos atrás na mesma família na Espanha, que sofre de uma doença muscular rara chamada distrofia muscular de cintos tipo 1F.

Pesquisadores já se interessavam por esse gene porque ele desempenha um papel no transporte do vírus dentro das células. Ao saber dessas pesquisas os médicos contataram geneticistas de Madri para estudar o caso. Foi então que eles tiveram a ideia de tentar infectar, em laboratório, o sangue dos membros dessa família espanhola com o vírus da Aids.

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E veio a surpresa: os linfócitos daqueles que tiveram essa doença muscular eram naturalmente resistentes ao HIV. O vírus simplesmente não conseguiu entrar nele.

O futuro

O HIV é certamente o mais conhecido de todos os vírus, mas ainda há muito que não sabemos sobre ele. Por exemplo, não se sabe por que 5% dos pacientes infectados não desenvolvem AIDS. A descoberta dessa resistência natural confirma que o gene TNPO3 é outro alvo interessante para bloquear o caminho para o vírus. Muitas pesquisas ainda precisam ser feitas, o caminho ainda é longo para explorar essa falha e produzir um novo medicamento.

O artigo científico foi publicado na PLOS Pathogens.

FONTE / Futura-Science

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