Nova descoberta sugere que as disfunções na comunicação entre as células cerebrais, devido a uma ocorrência incomum de sinapses, podem estar na raiz do autismo.
Os cientistas encontram evidência do que poderia ser a causa primária do autismo (e, não, não são vacinas). De acordo com um novo estudo, essa condição médica poder ser causada devido a existência de um excesso conexões cerebrais, as chamadas sinapses. Mutações em um gene ligado ao autismo fazem com que os neurônios formem muitas conexões cerebrais.
“Um aumento no número de sinapses cria uma falta de comunicação entre os neurônios no cérebro em desenvolvimento que se correlaciona com déficits na aprendizagem, embora não saibamos como”, explicou, em um comunicado, o autor sênior do estudo, Azad Bonni, do Departamento de Neurociência da Escola de Medicina da Universidade de Washington em St. Louis, no estado do Missouri, Estados Unidos.
O transtorno do espectro do autismo (TEA) é uma condição que engloba diferentes condições. Marcado por perturbações no desenvolvimento neurológico comum, o TEA afeta uma em cada 68 pessoas nos Estados Unidos. Em geral, entende-se que há um aspecto genético no ASD (o que explica ser comum em algumas famílias), embora os fatores ambientais desencadeantes também possam desempenhar um papel importante.
Vários genes foram ligados a pessoas com autismo. Seis destes são chamados de ubiquitina ligase e eles são responsáveis por anexar marcadores moleculares chamadas ubiquitinas às proteínas. Pense nesses genes como gerentes, dizendo a seus funcionários (o resto da célula) como lidar com as proteínas marcadas. Devem ser descartadas? Elas devem ser levadas para outra parte da célula? As decisões que respondem a essas questões provêm dos genes. Alguns especialistas acreditam que os indivíduos com autismo têm uma mutação genética que impede que uma de suas ubiquitinas ligases funcione corretamente.
Para descobrir como e qual a causa da TEA, os cientistas da Universidade de Washington removeram o RNF8 (um gene da ubiquitina) em neurônios do cerebelo (uma área do cérebro afetada pelo autismo) de camundongos jovens. Os ratos que perderam o gene desenvolveram um excesso de sinapses, que por sua vez afetaram sua capacidade de aprendizado, segundo informa o site IFL Science.
As cobaias com o gene removido tinham 50% mais sinapses do que seus pares, que tinham seu gene RNF8 intacto. A seguir os pesquisadores mediram nessas cobaias as sinapses. Eles descobriram que a quantidade dessas ligações entre os neurônios era duas vezes maior em comparação com aqueles camundongos com uma célula normal em funcionamento.
O TEA afeta linguagem, atenção e movimento. As habilidades do cerebelo desempenham um papel essencial. Para ver se os ratos de teste tinham habilidades motoras mais baixas (um sintoma comum em pessoas com autismo), os pesquisadores treinaram os ratos para associarem um sopro de ar no olho com uma luz piscando. Uma semana depois, o grupo de controle, as cobaias que não tiveram o RNF8 desativado, evitou a irritação causada pelo sopro de ar, fechando os olhos 75% das vezes antes do disparo do ar no olho. O grupo de teste, os indivíduos com o gene disfuncional, só fez isso em um terço do tempo.
Os cientistas autores do estudo destacam que apontam que um camundongo que não pisca o olho quando treinado para isso não equivale a um ser humano com autismo. Afinal, as conexões entre os neurônios de cérebros autistas são altamente individualizadas. Deste modo, mais pesquisa será necessária para verificar a hipótese. Mas isso o estudo da equipe da Universidade de Washington em St. Louis revela uma interessante associação entre sinapses e comportamentos, o que poderia levar a tratamentos.
O estudo foi publicado na Nature.
