Praticamente uma em cada cinco pessoas carece da proteína α-aktinin-3 em sua fibra muscular. Especialistas do Karolinska Institutet, na Suécia, mostram agora que mais do músculo esquelético desses indivíduos é composto por fibras musculares de comutação lenta, que são mais duráveis e energeticamente eficientes e oferecem maior resistência ao frio do que as fibras musculares de comutação rápida.
O músculo esquelético é composto de fibras musculares de engate rápido (brancas) que se cansam rapidamente e fibras de engate lento (vermelhas) que são mais resistentes à fadiga. A proteína α-aktinin-3, que é encontrada apenas nas fibras de comutação rápida, está ausente em quase 20% das pessoas – quase 1,5 bilhões de indivíduos – devido a uma mutação no gene que a codifica. Em termos evolutivos, a presença do gene mutante aumentou quando os humanos migraram da África para os climas mais frios do centro e norte da Europa.
“Isto sugere que as pessoas sem α-aktinin-3 são melhores em manter o calor e, em termos energéticos, em suportar um clima mais rigoroso, mas não houve nenhuma evidência experimental direta para isto antes”, disse Håkan Westerblad, professor de fisiologia muscular celular no Departamento de Fisiologia e Farmacologia, Karolinska Institutet. “Agora podemos mostrar que a perda desta proteína dá uma maior resistência ao frio e também encontramos um possível mecanismo para isto”.
O estudo pediu que 42 homens saudáveis entre 18 e 40 anos de idade se sentassem em água fria (14 °C) até que a temperatura do corpo tivesse caído para 35,5 °C. Durante a imersão em água fria, os pesquisadores mediram a atividade elétrica muscular com eletromiografia (EMG) e fizeram biópsias musculares para estudar o conteúdo proteico e a composição do tipo de fibra.
Os resultados mostraram que o músculo esquelético das pessoas carentes de α-aktinina-3 contém uma proporção maior de fibras de troca lenta. No resfriamento, estes indivíduos foram capazes de manter sua temperatura corporal de uma forma mais eficiente em termos energéticos. Ao invés de ativar as fibras de comutação rápida, o que resulta em tremores evidentes, eles aumentaram a ativação das fibras de comutação lenta que produzem calor aumentando a contração da linha de base (tonus).
“”A mutação provavelmente deu uma vantagem evolutiva durante a migração para um clima mais frio, mas na sociedade moderna de hoje essa capacidade de economia de energia pode, em vez disso, aumentar o risco de doenças de afluência, que é algo para o qual agora queremos voltar nossa atenção”, disse o professor Westerblad.
Outra questão interessante é como a falta do α-aktinin-3 afeta a resposta do corpo ao exercício físico.
“As pessoas que não têm α-aktinin-3 raramente têm sucesso nos esportes que exigem força e dinamismo, ao mesmo tempo em que se observa uma tendência de maior capacidade nessas pessoas nos esportes de resistência”, explica ele.
Uma limitação do estudo é que é mais difícil estudar mecanismos nos estudos com humanos com o mesmo nível de detalhe que nos experimentos com animais e células. O mecanismo fisiológico apresentado não foi verificado com experimentos, por exemplo, a nível molecular.
O artigo científico foi publicado no periódico The American Journal of Human Genetics. Com informações de Karolinska Institutet.
