A homossexualidade pode começar no ventre

Por Elizabeth Norton  Traduzido de Science Do ponto de vista estritamente darwinista, a homossexualidade ainda não deveria estar por perto. Não é a melhor maneira de transmitir os genes, e para complicar ainda mais a ideia,...

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Por Elizabeth Norton 
Traduzido de Science

Do ponto de vista estritamente darwinista, a homossexualidade ainda não deveria estar por perto. Não é a melhor maneira de transmitir os genes, e para complicar ainda mais a ideia, nenhum “gene gay” foi identificado. De acordo com uma hipótese recém-lançada, a explicação pode não estar no próprio DNA. Em vez disso, à medida que um embrião se desenvolve, os genes relacionados ao sexo são ativados e desativados em resposta aos níveis flutuantes de hormônios no útero, produzidos pela mãe e pelo filho. Este cabo-de-guerra beneficia o feto, mantendo o desenvolvimento masculino ou feminino em um curso constante, mesmo em meio a picos de hormônios. Mas se essas mudanças epigenéticas persistirem uma vez que a criança nasça e tenha filhos por conta própria, alguns desses descendentes podem ser homossexuais, propõe o estudo.

O geneticista evolucionário William Rice, da Universidade da Califórnia, Santa Bárbara, sentiu que deveria haver uma razão pela qual a homossexualidade não se extinguiu durante o tempo. A pesquisa estima que cerca de 8% da população é gay, e a homossexualidade é conhecida nas famílias. Se um, de um conjunto de gêmeos idênticos, é gay, há uma probabilidade de 20% de que o outro também será.

Além disso, Rice observa: “a homossexualidade não é apenas uma coisa humana”. Entre as gaivotas da Califórnia, que ele observou da janela do escritório, cerca de 14% dos pares são fêmea com fêmea. Nos cisnes negros australianos, cerca de 6% dos pares são do sexo masculino e 8% das ovelhas são atraídas exclusivamente para parceiros masculinos.

Mas muitas redes genéticas não conseguiram aparecer genes que são responsáveis pela orientação sexual. Então, para descobrir o que faz com que a homossexualidade persista, Rice e colegas começaram uma pesquisa abrangente sobre a literatura.

De acordo com a sabedoria convencional, um embrião torna-se um menino quando um gene no cromossomo Y desencadeia o desenvolvimento de testículos, que então começam a produzir hormônios sexuais masculinos, incluindo testosterona, em aproximadamente na 8° semana de gestação. Sem cromossomo Y e, portanto, sem testosterona, o embrião torna-se uma menina.

Mas a testosterona não explica tudo, descobriram os pesquisadores. Por um lado, fetos femininos estão expostos a pequenas quantidades do hormônio de suas glândulas adrenais, a placenta e o sistema endócrino da mãe. Em muitos pontos-chave da gestação, fetos masculinos e femininos são frequentemente expostos à quantidades similares de testosterona. Os níveis do hormônio podem até ser superiores ao normal nas fêmeas e inferiores ao normal em machos sem qualquer efeito na estrutura genital ou cerebral.

Rice e seus colegas de trabalho ficaram mais intrigados com estudos que mostram que os fetos do sexo masculino e feminino respondem de forma diferente aos hormônios que os cercam, mesmo quando um hormônio está temporariamente maior. Em seu estudo, publicado on-line hoje em The Quarterly Review of Biology , os autores propõem que as diferenças na sensibilidade aos hormônios sexuais resultam de mudanças “epigenéticas” . Estas são mudanças que afetam não a estrutura de um gene, mas quando, se e quanto disso é ativado — alterando quimicamente a região do promotor de um gene ou a mudança “on”, por exemplo. As mudanças epigenéticas em pontos-chave no percurso através das quais a testosterona exerce seus efeitos sobre o feto, podem contornar ou aumentar a atividade do hormônio conforme necessário, sugerem os autores.

Embora as mudanças epigenéticas sejam geralmente temporárias, envolvem alterações nas proteínas que se unem entre os longos fios de DNA. Assim, às vezes podem ser transmitidos à prole. De acordo com a hipótese, a homossexualidade pode ser uma transição da própria resistência pré-natal dos pais aos hormônios do sexo oposto. As “marcas de epi” que os genes parentais ajustados para resistir ao excesso de testosterona, por exemplo, podem alterar a ativação de genes em áreas do cérebro da criança envolvidas na atração e preferência sexual.“Essas mudanças epigenéticas protegem mãe e pai durante seu próprio desenvolvimento inicial”, diz Rice. O benefício inicial para os pais pode explicar por que a característica da homossexualidade persiste ao longo da evolução, diz ele.

“Os autores fizeram um ótimo trabalho fornecendo um mecanismo para a variação genética, especialmente uma variação que pode não ser esperada para persistir porque está tão fortemente vinculada à reprodução”, diz a bióloga evolutiva Marlene Zuk, da Universidade de Minnesota, Twin Cities. Mas ela acrescenta que explicar as mudanças na expressão de genes para alguém que é atraído por uma pessoa do mesmo sexo, é uma questão na qual a ciência nunca poderá preencher todos os espaços em branco.

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